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既製品 Tet システムベクター

VectorBuilderでは、誘導後に目的の遺伝子を強力かつ迅速に発現（Tet-On）または抑制（Tet-Off）することで、リーク発現を最小限に抑えたTet調節タンパク質をコードする既製品ベクターを提供しています。また、誘導性遺伝子発現実験をさらに合理化し研究効率を高めるために、Tet誘導性コントロールベクターやCas9も提供しています。

特長

ウイルス/非ウイルスベクターバックボーンを持つ即時出荷可能なTetシステムベクターを提供しています
Experts-in-RNA-development 機能検査済のベクターバックボーンが用いられ、塩基配列も100%保証されています
Highest-quality-and-consistency プラスミドDNA精製やウイルスパッケージなどの関連サービスも簡単に追加できます

Tet-On レギュレーター (tTS/rtTA)

当社では、Tet-Onシステム用Tet調節タンパク質を効率よく発現する既製品ベクターをウイルス/非ウイルスベクターバックボーンで提供しています。

non-viralレギュラープラスミドベクター名 価格（税別、送料別） 購入する
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LVレンチウイルスベクター名 価格（税別、送料別） 購入する
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AAVアデノ随伴ウイルス (AAV) ベクター名 価格（税別、送料別） 購入する
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transposonトランスポゾンベクター名 価格（税別、送料別） 購入する
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Tet-Offレギュレーター (tTA2)

当社では、Tet-Offシステム用Tet調節タンパク質を効率よく発現する既製品ベクターをウイルス/非ウイルスバックボーンで提供しています。

non-viralレギュラープラスミドベクター名 価格（税別、送料別） 購入する
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AAVアデノ随伴ウイルス (AAV) ベクター名 価格（税別、送料別） 購入する
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Tet誘導性コントロール

当社では、Tet誘導性遺伝子発現のコントロールとして、TREプロモーター制御下にGFPやmCherryをコードしている既製品ベクターを提供しています。

Tet-inducible GFP
Tet-inducible mCherry
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LVレンチウイルスベクター名 価格（税別、送料別） 購入する
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transposonトランスポゾンベクター名 価格（税別、送料別） 購入する
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AAVアデノ随伴ウイルス (AAV) ベクター名 価格（税別、送料別） 購入する
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Tet誘導性Cas9

当社では、CRISPR実験を厳密にコントロールするために、Tet誘導性Cas9をコードする既製品ベクターを提供しています。

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AAVアデノ随伴ウイルス (AAV) ベクター名 価格（税別、送料別） 購入する
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他の多くのオプションについては、以下のポピュラーベクターからお探しいただけます。

遺伝子から検索 (例: RHO)

リソース

リソース
Vector Guides

Tet-inducible vector systems 

Webpages

Learn more about the different Tet systems available at VectorBuilder by clicking here: Inducible gene expression solutions.

関連文書
カタログとフライヤー
 
ユーザーインストラクション
品質検査証明書(COA)
化学物質等安全データシート (MSDS)
Featured Citations
H3K36 methylation maintains cell identity by regulating opposing lineage programmes
Hoetker, et al.
Nature Cell Biology, 2023, doi: 10.1038/s41556-023-01191-z
Products used:
Abstract: The epigenetic mechanisms that maintain differentiated cell states remain incompletely understood. Here, we employed histone mutants to uncover a crucial role for H3K36-methylation in the maintenance of cell identities across diverse developmental contexts. Focusing on the experimental induction of pluripotency, we show that H3K36M-mediated depletion of H3K36-methylation endows fibroblasts with a plastic state poised to acquire pluripotency in nearly all cells. At a cellular level, H3K36M facilitates epithelial plasticity by rendering fibroblasts insensitive to TGFb signals. At a molecular level, H3K36M enables the decommissioning of mesenchymal enhancers and the parallel activation of epithelial/stem cell enhancers. This enhancer rewiring is Tet-dependent and redirects Sox2 from promiscuous somatic to pluripotency targets. Our findings reveal a previously unappreciated dual role for H3K36-methylation in the maintenance of cell identity by integrating a crucial developmental pathway into sustained expression of cell type-specific programs, and by opposing the expression of alternative lineage programs through enhancer methylation.
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Concurrent inhibition of oncogenic and wild-type RAS-GTP for cancer therapy
Holderfield, et al.
Nature, 2024, doi: 10.1038/s41586-024-07205-6
Products used:
Abstract: RAS oncogenes (collectively NRAS, HRAS and especially KRAS) are among the most frequently mutated genes in cancer, with common driver mutations occurring at codons 12, 13 and 61. Small molecule inhibitors of the KRAS(G12C) oncoprotein have demonstrated clinical efficacy in patients with multiple cancer types and have led to regulatory approvals for the treatment of non-small cell lung cancer. Nevertheless, KRASG12C mutations account for only around 15% of KRAS-mutated cancers, and there are no approved KRAS inhibitors for the majority of patients with tumours containing other common KRAS mutations. Here we describe RMC-7977, a reversible, tri-complex RAS inhibitor with broad-spectrum activity for the active state of both mutant and wild-type KRAS, NRAS and HRAS variants (a RAS(ON) multi-selective inhibitor). Preclinically, RMC-7977 demonstrated potent activity against RAS-addicted tumours carrying various RAS genotypes, particularly against cancer models with KRAS codon 12 mutations (KRASG12X). Treatment with RMC-7977 led to tumour regression and was well tolerated in diverse RAS-addicted preclinical cancer models. Additionally, RMC-7977 inhibited the growth of KRASG12X cancer models that are resistant to KRAS(G12C) inhibitors owing to restoration of RAS pathway signalling. Thus, RAS(ON) multi-selective inhibitors can target multiple oncogenic and wild-type RAS isoforms and have the potential to treat a wide range of RAS-addicted cancers with high unmet clinical need. A related RAS(ON) multi-selective inhibitor, RMC-6236, is currently under clinical evaluation in patients with KRAS-mutant solid tumours (ClinicalTrials.gov identifier: NCT05379985).
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